


La celiachia (CD) e il diabete di tipo 1 (T1D) sono condizioni autoimmuni in cui è stato dimostrato o suggerito che il glutine alimentare svolge un ruolo patogeno [1]. Il glutine è una molecola complessa contenuta in diversi cereali come frumento, segale e orzo [2, 3].
L’aumento dell’assunzione di glutine negli ultimi decenni, abbinato all’introduzione di una dieta occidentalizzata ricca di carboidrati e grassi e povera di fibre, ha un ruolo fondamentale nell’aumento della prevalenza della CD in tutto il mondo. Negli ultimi cinquant’anni si è registrato un aumento del consumo di glutine in paesi come Italia e Svezia. Il corrispondente aumento della prevalenza della CD negli stessi paesi suggerisce che la quantità di glutine consumata può essere considerata un importante fattore di rischio per lo sviluppo della malattia [4, 5].
La celiachia (CD) è un’enteropatia autoimmune causata dall’ingestione di glutine in individui geneticamente predisposti. È caratterizzata dalla presenza di anticorpi autoimmuni, manifestazioni cliniche sistemiche, enteropatia del piccolo intestino e predisposizione genetica [1].
L’eziologia della malattia è influenzata sia da fattori ambientali che genetici. Diversi studi hanno dimostrato un’associazione tra CD attiva e disbiosi gastrointestinale caratterizzata da una maggiore quantità di Proteobacteria e Bacteroidetes e associata ad una ridotta abbondanza del phylum Firmicutes durante la fase acuta della malattia [6].
La CD consiste principalmente in sintomi gastrointestinali associati a malassorbimento, tra cui diarrea, steatorrea, perdita di peso o ritardo della crescita. Altri sintomi extra-intestinali comprendono carenza di ferro, dolore addominale ricorrente, stomatite aftosa, stanchezza cronica, bassa statura e ridotta densità ossea [7].

Il trattamento definitivo per la CD è la completa eliminazione del glutine.
È necessaria una rigorosa conformità quando si aderisce a una dieta senza glutine poiché anche piccole quantità di contaminante possono rivelarsi problematiche [9]. Questa terapia, tuttavia, non riesce a indurre un miglioramento completo nel 7%-30% dei pazienti. Gli effetti benefici di una dieta priva di glutine sulla microflora e sulla sua funzione metabolica sembrano essere correlati alla durata della dieta [10].
Il T1D è una malattia autoimmune causata dalla distruzione delle cellule β del pancreas che producono insulina [11]. Sebbene sia ampiamente accettato che anche gli adulti possano sviluppare il T1D, il tasso di incidenza più elevato si riscontra negli adolescenti [12, 13, 14]. Prove recenti suggeriscono che la sua incidenza è in aumento del 3% l’anno [15].
Le prime manifestazioni della malattia si sviluppano quando la mancanza di insulina impedisce alle cellule di assorbire adeguatamente il glucosio, che è necessario e vitale per la funzione cellulare.
I sintomi classici includono poliuria, polidipsia, perdita di peso, affaticamento e iperglicemia che, se non trattata, può portare al coma e infine alla morte [16]. La diagnosi di diabete include una glicemia a digiuno superiore a 126 mg/dl, qualsiasi glicemia pari a 200 mg/dl o un test orale di tolleranza al glucosio anomalo [17].
L’esatta patogenesi del T1D non è completamente compresa, tuttavia è ampiamente riconosciuto che sia i fattori genetici che quelli ambientali svolgono un ruolo, infatti, l’incidenza del diabete sta aumentando più rapidamente di quanto possa essere spiegato solo dalla genetica. I candidati proposti più frequentemente come fattori ambientali sono i virus, come gli enterovirus [18, 19], il rotavirus [20, 21] e la rosolia [14].
Negli ultimi decenni, è stato suggerito che anche i cambiamenti nella composizione del microbioma siano coinvolti nello sviluppo del T1D alterando la permeabilità intestinale o modificando la regolazione del sistema immunitario [22]. Studi sull’uomo hanno dimostrato una correlazione tra l’insorgenza del T1D e una minore diversità e stabilità della microflora intestinale, compreso un rapporto ridotto tra Firmicutes e Bacteroidetes [23, 24].

Sebbene numerosi studi abbiano suggerito un ruolo potenzialmente patogeno del glutine nel T1D, i meccanismi esatti attraverso i quali potrebbe svolgere un ruolo nell’insorgenza e nello sviluppo del T1D non sono ancora completamente compresi. Esistono prove evidenti che la rimozione del glutine dalla dieta può essere selettivamente protettiva contro lo sviluppo del diabete [25, 26]. I meccanismi ipotizzati per questi effetti vantaggiosi della dieta priva di glutine includono la modifica della permeabilità intestinale e la composizione del microbiota intestinale.
L’associazione tra CD e T1D fu segnalata per la prima volta alla fine degli anni ’60. Si stima che la prevalenza della malattia di Crohn nei pazienti con T1D sia compresa tra l’1,4% e il 19,7%. Questa comorbilità può essere in gran parte attribuita alla sovrapposizione di loci di rischio genetico [27, 28]. Di solito, il T1D si sviluppa prima della diagnosi di CD, sebbene esistano casi in cui la CD si sviluppa come malattia primaria e il T1D si sviluppa più tardi nella vita [29, 30].
In quest’ultimo caso, gli individui sono significativamente più anziani all’esordio del T1D rispetto a quelli che lo sviluppano prima della malattia di Crohn. Inoltre, gli individui che sviluppano la malattia di Crohn e il diabete di tipo 1 tendono ad essere più giovani all’esordio del diabete rispetto a quelli con diabete di tipo 1 che non sviluppano mai la malattia di Crohn [31].
L’importanza di una diagnosi sistematicamente corretta e tempestiva è evidenziata dal fatto che spesso vengono segnalate ulteriori malattie autoimmuni secondarie all’insorgenza di comorbidità T1D e CD, come lo sviluppo della malattia autoimmune della tiroide (ATD) [30, 32].
Come dimostrato da numerosi studi, una dieta senza glutine è spesso caratterizzata da un minor apporto di fibre alimentari rispetto ad una normale dieta contenente glutine [34, 35]. La carenza di fibre può essere riscontrata sia al momento della diagnosi che durante la dieta senza glutine. Alla diagnosi la carenza è correlata al malassorbimento dovuto ad atrofia dei villi. Durante la dieta senza glutine, ciò potrebbe essere correlato alla scarsa qualità dei prodotti senza glutine (GF), alla scelta dei pazienti e, ovviamente, all’esclusione di diversi tipi di alimenti naturalmente ricchi di fibre (ad esempio i cereali).

La composizione del prodotto senza glutine può essere una ragione per il minor apporto di fibre. Il prodotto GF è solitamente realizzato con amidi e/o farine raffinate caratterizzate da un elevato indice glicemico e un basso contenuto di fibre. Durante il processo produttivo, in particolare quello raffinato, lo strato esterno dei chicchi viene eliminato lasciando la parte interna amidacea. Come è noto, lo strato esterno contiene la maggior parte delle fibre, quindi il processo di raffinazione è correlato ad una diminuzione del contenuto di fibre [9].
È noto che il consumo di quantità adeguate di fibre alimentari è correlato a importanti benefici per la salute come la prevenzione del cancro al colon, del diabete e delle malattie cardiovascolari [9]. Infatti, la consultazione congiunta di esperti OMS/FAO su dieta, nutrizione e prevenzione delle malattie croniche ha affermato che, in base alle prove attuali, una quantità adeguata di fibre nella dieta è correlata a potenziali benefici per la salute. In particolare, mostrano il loro importante ruolo nella prevenzione dell’obesità, del diabete, delle malattie cardiovascolari e di vari tumori [14]. Diversi studi, infatti, sottolineano l’importanza della scelta di alimenti arricchiti di fibre solubili ed insolubili per ovviare alle carenze e ristabilire il microbiota intestinale [6, 14].
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